Описание болезни

Системная склеродермия (системный склероз) - диффузное заболевание соединительной ткани, которое проявляется в прогрессирующем фиброзе кожи, внутренних органов, сосудистой патологией по типам облитерирующей микроангиопатии в сочетании с вазоспастическими нарушениями. На первый этап заболеваемости по статистическим данным приходится от 2,7 до 12 случаев на 1 000 000 населения в год. Мужчины болеют в 7 раз реже, нежели женщины; у взрослых старше 45 лет и у детей преобладание более выражено у мужчин. Чаще всего заболевание проявляется в возрасте от 30 до 50 лет, часто начальные признаки возникновения относятся к более ранним периодам.

Причины заболевания

Причины системной склеродермии не выяснены. Считается мультифакториальный генез заболевания, который обусловлен взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Предполагается определенная роль вирусных инфекций (цитомегаловирусы). Провоцирующие факторы - охлаждение, вибрация, травма, стрессы, некоторые лекарственные средства, нейроэндокринные нарушения, аллергизация, контакт с некоторыми химическими веществами (промышленными и бытовыми).

Патогенез cистемной склеродермии

В патогенез cистемной склеродермии входят обменные изменения соединительных тканей (фиброз тканей, увеличение биосинтеза коллагена), нарушения иммунитета (снижение уровня Т-супрессоров при нормальном содержании В-лимфоцитов в крови, возникновение антител к коллагену, реже антинуклеарных антител), а также нарушение микроциркуляторного русла (цитотоксические лимфоциты повреждают эндотелий, в результате возникает адгезия и агрегация тромбоцитов, увеличение проницаемости сосудистой стенки с плазматическим ее пропитыванием и отложением фибрина, активация коагуляции, сужение просвета, высвобождение медиаторов воспаления).

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина cистемной склеродермии отличается большой полиморфностью и полисиндромностью, отражая системный характер заболевания и варьируя от маломанифестных, относительно благоприятных форм до генерализованных, быстропрогрессирующих и фатальных. При заболевании наблюдается поражение кожи, также отек, индурация и атрофия с локализацией на кистях и лице. Может сочетаться с сосудистой патологией и трофическими нарушениями (деформация ногтей, облысение, гнойники, изъязвления). Склеродермии характерна маскообразность лица, которая сначала проявляется по причине плотного отека, затем из-за индурации и частичной атрофии тканей, возможны кисетообразные морщины возле рта, а также уплотнение и натяжение кожи.

Хроническая форма часто приводит к телеангиэктазиям, локализующимся в основном на лице, слизистой губ, реже языка и твердого нёба, на спине, груди и конечностях. Склеродактилия представляет собой уплотнение (плотный отек и индурация) кожи на кистях с постоянно возрастающим ограничением движений и развитием контрактур. Контрактры - признак заболевания, при этом пальцы кисти становятся сосискообразного вида. Часто проявляются очаговые или диффузные гиперпигментации кожного покрова в сочетании с участками гипопигментации с повышенной сухостью кожи и явлениями гиперкератоза и трофических нарушений (выпадение волос и изменения ногтей). Наблюдаются случаи у пациентов, у которых одновременно проявляется поражение слизистых оболочек (фарингит, стоматит, атрофический ринит, хронический конъюнктивит).

Поражение от системной склеродермии в основном распространяется на кожу: лицо и руки, иногда на ноги, при осложнении патологический процесс переходит на кожу груди и спины (возникает ощущение «корсета»).

По степени распространения бывают две клинические формы системной склеродермии:

• лимитированная (поражаются лицо и кисти);
• диффузная (поражается туловище с прогрессирующим течением заболевания).

Cимптомы заболевания

Синдром Рейно является первоначальным этапом в проявлении системной склеродермии. Вазоспастические нарушения проявляются на стопах и кистях; часто онемение и побеление кожи появляется в области губ, кончика языка, нижней части лица; в период приступа пальцы холодные. Синдром Рейно является мигренеобразной головной болью. Наблюдается и висцеральная локализация вазоспастических нарушений в легких, сердце, почках и др. При развитии синдрома Рейно прогрессируют сосудисто-трофические изменения и ишемические некрозы (дигитальные, висцеральные), а также начальная гангрена конечностей.

Опорно - двигательный аппарат при поражении характеризуется мышечным и суставным синдромами, кальцинозом и остеолизом. С поражением кожи и синдромом Рейно возникает картина, схожая с системной склеродермией периферического симптомокомплекса. По частоте проявления синдром сустава превалирует и часто является одним из первых признаков при заболевании (уступает в только синдрому Рейно). Возможно проявление полиартралгиями или склеродермическим полиартритом с превалированием экссудативно-пролиферативных (ревматоидоподобный артрит) или фиброзно-индуративных изменений и периартритом с прогрессированием контрактур.

При системной склеродермии поражение скелетных мышц проявляется:

• фиброзным интерстициальным миозитом или миопатией с атрофией мышечных волокон и развитием соединительной ткани;
• полимиозитом с дегенеративно-некротическим изменением в мышечных волокнах и развитием в последующем склероза, характеризующийся слабостью мышц и нарушениями движения.

Костная патология, которая характерна системной склеродермии в виде остеолиза, выделяется клинически как характерное укорочение и деформация пальцев ног и рук.

Кальциноз мягких тканей в основном в области пальцев рук и периартикулярно (синдром Тибьержа-Вейссенбаха) - это важный клинико-рентгенологический признак заболевания. Является частью CREST - синдрома, который означает сочетание кальциноза, синдрома Рейно, также поражения пищевода, склеродактилии и телеангиэктазии как вариант системной склеродермии с лимитированным поражением кожи и хроническим течением.

Патология внутренних органов

Для системной склеродермии характерна патология внутренних органов, которая определяет тяжесть состояния и прогноз болезни.

• Поражение пищеварительного тракта. Наиболее часто (в 60-70% случаев) поражается кишечник и пищевод с четко очерченной своеобразной и клинико-рентгенологической картиной. При поражении пищевод, вовлекаемый в патологический процесс, имеет отличительную картину эзофагита: сужение в нижней трети, ослабление перистальтики и ригидность стенок, дисфагия, диффузное расширение пищевода, явление рефлюкс-эзофагита; могут развиться пептические язвы, стриктуры, грыжи пищеводного отверстия. Для патологии кишечника характерны явления склеродермического дуоденита, синдром нарушения всасывания – при преимущественном поражении тонкого кишечника; упорные запоры, реже с явлением частичной рецидивирующей непроходимости - при поражении толстой кишки.
• Поражение органов дыхания отмечено около 70% больных и является результатом фиброзирующего альвеолита и диффузного пневмофиброза с преимущественным расположением в базальных отделах легких, наличием спаечного процесса и утолщением плевры. На первом этапе клинические признаки пневмосклероза небольшие или просто отсутствуют, а функциональное поражение и рентгенологические свойства уже есть, по этой причине следует применение данных методов исследования с целью диагностики склеродермического пневмофиброза. В результате выраженного пневмосклероза развиваются перифокальные пневмонии, эмфизема, бронхоэктазы.
• Поражение сердца (миокарда) - это ведущий висцеральный признак системной склеродермии по частоте и по значимости; также является причиной внезапной смерти больных. В кардиальной патологии лежат процессы фиброзирования с нарушением микроциркуляции и поражением мелких сосудов, приводящие к прогрессированию зоны ишемии и некоронарогенного кардиосклероза. Часто возможно увеличение сердца, снижение сократительной функции миокарда, нарушение ритма и проводимости. Поражение эндокарда клапанов сердца возможно приведет к формированию склеродермического, в основном митрального, порока сердца. Отличие от ревматического состоит в меньшем выражении обезображиванием клапанов и в результате известной "доброкачественностью" протекания с редким развитием декомпенсации.
• Поражение почек клинически проявляется от 10 до 20% больных, находясь в промежутке от острых фатальных до хронических субклинически протекающих форм. Функциональные и особенно морфологические исследования приводят к быстрому выявлению почечной патологии. Острая нефропатия (истинная склеродермическая почка) - это бурное развитие почечной недостаточности в результате генерализованного поражения артериол с проявлением кортикальных некрозов. Клинически неожиданно возникают прогрессирующая протеинурия, изменения в осадке мочи, олигурия часто с артериальной гипертензией, ретино- и энцефалопатией. В основном при системной склеродермии проявляется поражение почек по типу хронической нефропатии, которая протекает субклинически (функциональные нарушения) или с умеренной клинической и лабораторной симптоматикой. 15-летняя выживаемость у болеющих системной склеродермии без поражения почек около 72%, а при поражения почек — 13%, при этом при острой нефропатии уже 5-летняя выживаемость составляет 23%. Сейчас острая склеродермическая нефропатия проявляется реже, поэтому можно предположить превентивный эффект современной фармакотерапии (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), D-пеницилламин).
• Поражение нервной системы. Чаще всего проявляется поражение периферической нервной системы в виде полинейропатии (снижение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности в виде гиперестезии с последующим развитием гипестезии дистального типа, боль в руках и ногах). Полинейропатия протекает длительно и с упорным течением, также возможен рецидивирующий и стойкий тригеминит (воспалительный процесс тройничного нерва). Поражение ЦНС проявляется не часто, описаны ишемические инсульты, менингоэцефалиты, энцефалиты, кровоизлияние в мозг.
• Поражение эндокринной системы. Чаще выражается в нарушении функции щитовидной железы (проявление гипотиреоза, может проявиться аутоиммунный тиреоидит, реже гипертиреоз),   снижение функции половых желез, надпочечниковая недостаточность, вероятно сочетание сахарным диабетом с системной склеродермии. Возникновение поражения эндокринных желез возможно по причине поражения их сосудистой системы.

Проявления общего характера: в первую очередь проявляется в значительной потере массы тела, которая наблюдается в процессе генерализации или быстрого прогресса заболевания. При этом лихорадочная реакция в основном выражена не ярко.

Данные, полученные в результате лабораторных исследований обладают относительную диагностическую ценность. Исключение: антитела (анти-РНП-антитела, aHTH-ScI-70-антитела, антитела к эндотелию, коллагену). Периферическая кровь мало изменена: только у некоторых больных проявляются лейкопения, гипохромная анемия, наиболее часто проявляется лейкоцитоз. Повышенная СОЭ наряду с С-реактивным белком, увеличением содержания   серомукоида, глобулинов, фибриногена показывают активность воспаления процесса патологии. Часто можно заметить гипергаммаглобулинемия, которая обуславливает гиперпротеинемию, наличие ревматоидного фактора (от 40 до 50% случаев), антинуклеарного фактора или антинуклеарных антител (от 90 до 95%).

Клинические формы системной склеродермии

• диффузная (генерализованное поражение кожи и характерные висцеральные поражения: сердце, легкие, пищеварительный тракт, почки);
• лимитированная (повреждение кожи преимущественно на кистях и лице), или CREST-синдром, который назван по начальным буквам основных его проявлений: синдром Рейно, кальциноз, склеродактилия, эзофагит, телеангиэктазии, которые имеет более доброкачественное хроническое течение;
• перекрестный, или overlap - , синдром: сочетание системной склеродермии с признаками дерматомиозита, системной красной волчанки или ревматоидным артритом; преимущественно при подостром течении болезни;
• висцеральная (в основном поражение на внутренних органов - сердце, легкие, пищеварительный тракт, почки и сосуды, а изменения кожи отсутствуют или минимальны), проявляется редко;
• ювенильная с периодом заболевания до 16 лет обладает особенной клинической картиной (часто проявляется в поражении гемиформа и кожи, стертом синдроме Рейно, выраженный в суставном синдроме с развитием контрактур). Характеризуется скудной висцеральной патологией с преимущественным преобладанием функциональных нарушений, хроническим течением и благоприятной эволюцией у некоторых заболевших (с регрессией кожной и висцеральной симптоматики).

При проведении первой диагностики необходимо учесть триаду первостепенных признаков заболевания: синдром Рейно, суставной синдром (чаще полиартралгии) и плотный отек кожи, иногда висцеральная локализация процесса.

Варианты течения системной склеродермии

1. острое (сравнительно редко проявляется);
2. подострое;
3. хроническое.

Их отличием друг от друга является активность и скорость прогресса, степень выраженности и характер висцеральных и периферических проявлений болезни.

Хроническое течение обусловлено прогрессирующими в течение нескольких лет вазомоторных нарушений по типу синдрома Рейно и характеризуется выраженными трофическими расстройствами с поэтапно развивающимися периартикулярными тканями, а также кожным уплотнением, образованием контрактур, остеолизом, медленно прогрессирующими склеротическими изменениями внутренних органов (сердце, легкие, пищевод) и легочной гипертензией у некоторых заболевших. Показатели, сделанные в лаботарии, в основном в рамках нормы, за исключением склонности к гипергаммаглобулинемии и наличия АЦА.

Подострое течение - это плотный кожный отек с последующей индурацией, рецидивирующего полиартрита (редко по типу ревматоидного), иногда полисерозита, висцеральной патологии, полимиозита, (фиброзирующий альвеолит с развитием пневмосклероза, интерстициальный миокардит и кардиосклероз, склеродермический эзофагит, дуоденит, реже почечная патология по типу хронического гломерулонефрита). При таком течении наиболее часто выявляется повышение СОЭ, фибриногена, содержания С-реактивного белка, α2- и γ-глобулинов, наличие ревматоидного и антинуклеарного факторов.

Острая (злокачественная) склеродермия характеризуется преимущественно быстрым (уже в первый год болезни) прогрессом в развитии фиброза кожи, подлежащих тканей и внутренних органов с сосудистой патологией, также возможно поражение почек по типу острой нефропатии (истинной склеродермической почки). У некоторых больных проявляется повышение СОЭ, фибриногена, содержания С- реактивного белка, белковые и иммунологические сдвиги, из которых наиболее обусловлено увеличение aHTH-Scl-70-антител. Совсем недавно острое течение часто завершалось летальным исходом; в настоящее время активная терапия улучшила прогноз тяжелой категории заболевших.

Cтадии системной склеродермии

• I - начальная (выявление 1 - 3 локализации болезни);
• II - генерализация (которая отражает системный полисиндромный характер процесса);
• III - поздняя (терминальная) (при недостаточности одного органа (сердце, легкие, почки) и более).

Три степени активности болезни: I - минимальная, II - умеренная, III - максимальная.

• III - ая степень активности характерна подострому и острому течению системной склеродермии;
• II степень - преимущественно при подостром течении;
• I степень - проявляется при хроническом течении болезни, также может при подостром течении отражать положительный эффект терапии.

Общепринятые лабораторные тесты показывают воспалительную и иммунопатологическую активность, но их применение необходимо при выборе терапевтического комплекса, адекватных дозировок и контроля за эффектом от лечения.

При системной склеродермии прогноз определяется характером течения заболевания; имеют значение пол, возраст начала болезни, наличие висцеритов (поражение сердца, почек, легких), клиническая форма заболевания. Своевременная диагностика и грамотная адекватная терапия значительно способствуют улучшению прогноза заболевших системной склеродермией.

Термоконтроль

Тепловидение позволяет выявить признаки воспаления на ранней стадии поражения суставов. При рентгенографии, как правило, изменения выявляются только в поздней стадии процесса, когда уже произошли нарушения структуры. При тепловизионном исследовании выявляется повышение местной температуры в проекции пораженного сустава, которое обычно возникает раньше других клинических проявлений и сохраняется продолжительное время. При одностороннем поражении диагностическое значение имеет термоасимметрия более 0,6ºС.

Повторное определение местной температуры с помощью персонального тепловизора «СЕМ^®-ThermoDiagnostics» позволяет объективно оценить результаты комплексного лечения. При остром артрите температура в проекции воспаленных суставов при правильном лечении должна снижаться уже на третий день лечения. При хроническом артрите можно контролировать температуру в проекции суставов, и при ее повышении своевременно начать лечение (см. Артриты).

Тепловизионное исследование конечностей больных с синдромом Рейно до лечения показало понижение интенсивности инфракрасного излучения, температура на кончиках пальцев рук - до 22,8°С, ног 22,5°С, выраженный симптом термоампутации. После лечения была прослежена тенденция к повышению температуры на руках и ногах.

Термограммы при синдроме Рейно.

Тепловидение хорошо зарекомендовало себя в диагностике кожной патологии, сопровождающейся сосудистыми и воспалительными изменениями, хорошо визуализируемыми тепловизионным методом. Персональный тепловизор «СЕМ^®-ThermoDiagnostics» позволяет выявлять очаги склеродермии (гипертермичные), в том числе и на доклинических этапах, а также контролировать эффективность лечения по нормализации температуры.

Лечение

Лечение должно проходить еще на ранних стадиях системной склеродермии комплексным и в то же время дифференцировано, которое протекает в течение длительного периода времени. Лечение всегда является многолетним, в редких случаях пожизненным. По причине того, что заболевание прогрессирующее, то необходимо замедлить прогресс, добиться стабилизации положения и peгреcca клинической симптоматики.

Виды лечения склеродермии

• антифиброзные, сосудистые, противовоспалительные, иммуносупрессивные средства;
• экстракорпоральная, локальная, реабилитационная, симптоматическая терапия.

В комплексное лечение системной склеродермией также входит применение лечебной гимнастики, массажа и локальной терапии. На наиболее пораженные области (кисти, стопы и др.) показано применять 50 - 70% раствор диметилсульфоксида (ДМСО) в виде аппликаций, возможно его сочетание с антивоспалительными и сосудистыми препаратами.

В случае отсутствия или небольшой активности процесса применяют тепловых процедур (парафин) и электропроцедуры (электрофорез, ионофорез с лидазой на кисти и стопы), применение ультразвука, лазерной терапии, акупунктуры. Места для воздействия на суставах и на коже с наибольшей температурой лучше находить с помощью персонального тепловизора «СЕМ^®-ThermoDiagnostics».

В отличие от большинства физиотерапевтических методик аппарат СЕМ^®-ТЕСН в режиме ФРИ^® можно применять и в острой стадии. Чем острее воспалительный процесс, тем чаще нужно повторять «перезапись» в режиме ФРИ^®. При остро возникшем артрите – каждые 1-2 часа, по мере стихания воспаления и при хроническом процессе – 1 раз в сутки. Подробно эти методики описаны в книге «СЕМ ВСЕМ», которую Вы можете заказать и купить у нас. Проведение физиотерапии аппаратом СЕМ^®-ТЕСН позволяет снять болевые ощущения, отек, устранить дискомфортные ощущения, а также улучшить микроциркуляцию. Аппаратом СЕМ^®-ТЕСН можно проводить воздействие на точки акупунктуры.

Профилактика

Профилактика системной склеродермии включает выявление так называемых факторов риска и тех, кому угрожает эта болезнь, проведение активной вторичной профилактики обострения и генерализации склеродермического процесса. Необходимо правильное трудоустройство больных, которые должны быть освобождены от тяжелой физической работы, воздействия химических агентов, вибрации, охлаждения, а при остром и подостром течении ССД необходимо ставить вопрос о их переводе на инвалидность.

Правильное своевременное лечение и трудоустройство улучшают прогноз заболевания в целом, позволяют сохранить работоспособность и поддержать жизненный уровень больных системной склеродермией.

Экспертное мнение

Смирнов A.B., Курников Г.Ю., Пересторонина B.C. КВЧ-терапия в лечении ограниченной склеродермии // Миллиметровые волны в биологиии медицине.- 2000. № 2(18).-С. 34-35.

При изучении состояния вегетативной нервной системы (ВНС) у 44,4% пациентов с ограниченной склеродермией (ОСД) выявлено вовлечение в процесс спинальных и периферических вегетативных структур. Поэтому с целью коррекции нарушений ВНС нами использовалась КВЧ-терапия как один из методов немедикаментозной терапии ОСД.

Данная методика основана на регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Тем самым достигается согласованность в работе всех органов и систем, улучшение трофики тканей за счёт увеличения периферического кровообращения.

Группу наблюдения составили 20 женщин в возрасте от 42 до 58 лет (средний возраст 47,5 лет), начало заболевания у которых совпало с периодом пре- или постменопаузы, предъявлявшие жалобы на те или иные проявления климактерического синдрома ("приливы", потливость, повышенную раздражительность, нарушение сна, депрессивные состояния и так далее), которым по тем или иным причинам была противопоказана заместительная гормональная терапия. Среди них оказалось 11 человек с ограниченной склеродермией (1–3 очага) и 19 пациенток с распространенной бляшечной склеродермией (4 и более очагов) с различной степенью активности процесса (от стадии эритемы до выраженной индурации). Давность заболевания составила в среднем 3,5 года (от 6 месяцев до 7 лет). Для воздействия были выбраны наиболее функционально значимые рефлекторно-сегментарные зоны спины: шейный отдел (проекция С VII ), грудной отдел (Th V-VI), пояснично-грудной (ThXII-LI), пояснично-крестцовый (LV-SI). Время облучения зоны — 10 минут. Общая экспозиция за сеанс составила 40 минут. Сеансы проводились ежедневно. Длительность лечения 15—20 дней.

Оценка эффективности лечения проводилась спустя 1 месяц после окончания курса. Оценивалось состояние патологических очагов (уменьшение плотности, исчезновение сиреневого венчика). У 12 пациентов наблюдалось значительное улучшение, у 5 — улучшение и у 3 пациентов – состояние без изменения. Положительный эффект был достигнут у 60% пациентов. У части больных значительное улучшение развивается спустя 1 – 2 недели после окончания курса лечения.

При проведении КВЧ-терапии помимо благоприятного воздействия на очаги склеродермии наблюдался общий оздоровительный эффект, заключающийся в уменьшении выраженности вегето-невротических нарушений (улучшении сна, самочувствия, снятии депрессивного состояния пациентов), которые являются одним из первых проявлений развивающегося в перименопаузальном периоде эстрогенного дефицита. У большинства женщин уже после 3 сеанса отмечались нормализация сна и настроения, а после 5 – уменьшение раздражительности. После курса лечения полностью исчезли «приливы», имевшие место у 91,3% пациенток, значительно снизились частота и степень выраженности таких вегето-невротических нарушений, как быстрая утомляемость и повышенное потоотделение. В целом результат проводимой КВЧ-терапии выразился снижением индекса Куппермана почти вдвое (с 30,5+6,6 до 18,6+4,9 балла).

При анализе показателей иммунитета также отмечены положительные сдвиги. До лечения почти у трети обследованных (31,3%) отмечены изменения в клеточном звене иммунитета, проявившиеся дефицитом Т-клеточной популяции лимфоцитов. После проведенного курса КВЧ-терапии эти показатели оставались прежними лишь у 12%.

Метод может быть использован в качестве монотерапии. Однако наиболее эффективно применение КВЧ-терапии в комплексе с препаратами, улучшающими микроциркуляцию (ксантинола никотинат и др.), а также препаратами ферментного ряда (лидаза). Для закрепления достигнутого положительного эффекта необходимо 2-3 повторных курса лечения с интервалом в 1-1,5 месяца.

Использование КВЧ-терапии в лечении ОСД как монотерапии, так и в комплексе с другими методами лечения позволяет получить благоприятные результаты в более короткие сроки, уменьшить количество повторных курсов лечения.

Эффективность КВЧ-терапии в отношении коррекции гипоэстрогенных состояний и связанных с этим клинических проявлений, значительно снижающих качество жизни женщин, позволяет расширить спектр ее применения и дает право признать КВЧ-воздействие методом выбора у женщин, больных склеродермией в период перименопаузы.

Смирнов А.В.; Курников Г.Ю.; Кошечкин С.В.; Лебедев В.С.; Абызов А.А. СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ ОЧАГОВОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ И ДИСКОИДНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ. - Патент Российской Федераци №2092105.

Изобретение относится к дерматологии. Цель изобретения - повышение точности, сокращение сроков лечения. Проводят параллельно тепловизионное и радиотермометрическое исследование очага поражения и при повышении температуры на более 0,5oC и в инфракрасном (ИК), и в сверхвысокочастотном (СВЧ) диапазонах назначают комплексную медикаментозную и немедикаментозную и активную наружную терапию, при повышении температуры только в одном диапазоне лечение проводят без наружной терапии, а при отсутствии повышения температуры в обоих диапазонах лечение не проводится.

Бодрова Р.А. Применение ксимедона при системной склеродермии. – Автореф.дисс….к.м.н. – Казань, 2003.

Бодрова Р.А. наблюдала 177 больных системной склеродермией преимущественно лимитированной формой с острым и хроническим течением, в возрасте от 24до 67 лет с давностью заболевании я от 15 до16 лет. Исследования проводились в дизайне двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования в течение 7 лет. Тепловизионное исследование конечностей больных до лечения показало понижение интенсивности инфракрасного излучения, температура на кончиках пальцев рук - до 22,8°С, ног 22,5°С, выраженный симптом термоампутации.

После лечения была прослежена тенденция к повышению температуры на руках и ногах. При термографии у больных после приема ксимедона внутрь регистрировалось повышение температуры на 21,5% (Р≤0,05), у больных после назначения 5% р-ра ксимедона методом электрофореза, отмечалось повышение температуры на 23,1% (Р≤0,05), у пациентов после последовательного приема ксимедона внутрь и 5% р-ра ксимедона методом электрофореза отмечалось повышение температуры на 35,9% (с 23,5±1,5 до 29,6±1,6 8°С, Р≤0,01). После терапии ксимедоном и положительной клинической динамики, проявляющейся, в частности, в повышением температуры в области фаланг пальцев на 2-3°С, были прослежены изменения термограмм через 3 месяца по сравнению с данными до лечения. Во всех группах была выявлена тенденция к повышению температуры по сравнению с данными до лечения (Р<0,1).

Другая использованная литература:

1. Гусева Н. Г. Системная склеродермия и псевдосклеродер мические синдромы. — М., 1993.
2. Гусева Н. Г // Вестн. РАМН. - 1998. - № 12. - С. 27-29
3. Смирнов А.В., Кошечкин С.В. Применение тепловидения для диагностики и контроля эффективности лечения очаговой склеродермии // Вестн. дерматол. венерол. 1988. - № 7. - С. 43-46.
4. Medsger Т. А. // Arthritis and Allied Condilions /Ed W. J Koopman. - Baltimore. 1997. - P. 1433-1464.
5. Nelson J. L // Curr. Opin. Rheum. - 1998. - Vol 10. - P. 564-571.
6. Subcommittee for sclcroderma criteria of the American Rheu matism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Com- mitee//Arthr. and Rheum - 1980.-Vol. 23. - P. 581-590

Оставить свой комментарий

Ваш комментарий: *

Представьтесь:

Повторите цифры, которые видите *

Примечание: * обязательные поля.